FC, VS e Q

    O controle nervoso (realizado pelo sistema neurovegetativo) e a regulação intrínseca de bombeamento pelo próprio volume de sangue (flui para o coração), são os mecanismos básicos de regulação do volume de sangue bombeado pelo coração. Pode-se aprofundar e aplicar estes conceitos através da análise dos mecanismos de regulação do volume sistólico, fundamental para determinar o débito cardíaco (Q), já que:

    Sendo assim, o débito cardíaco depende do funcionamento do sistema circulatório, considerado uma variável cardiovascular. Para que o coração ejete o sangue, é necessário que ele chegue ao ventrículo em volume, ritmo e pressão adequados. 

PRÉ-CARGA:

    É o grau de tensão que, antes de iniciar a ejeção do sangue, o músculo ventricular é submetido, diretamente proporcional ao volume diastólico final e decorrente do influxo sanguíneo (proveniente das veias e dos átrios), mantendo, portanto, uma relação com o retorno venoso (dependente da venoconstrição, bomba muscular e bomba respiratória).  

    Venoconstrição: associada ao efeito de fechamento valvular (decorrente do gradiente retrógrado de pressão), colabora na ida do sangue em direção ao coração. Conforme o processo de venoconstrição ocorre, um gradiente anterógrado de pressão se cria, conduzindo o sangue à frente, enquanto o fechamento da válvula recém transposta é promovida pela tendência de refluxo -> cria um aumento de pressão localizada (força a abertura da válvula seguinte). 

    Bomba Muscular: aumenta a propulsão do sangue para as câmaras cardíacas. 

    Bomba Respiratória: a variação da pressão estimula o funcionamento do sistema respiratório. 

    O processo respiratório envolve um ciclo de variações de pressão, fazendo com que a vasculatura associada sofra tanto a compressão (no processo de expiração), quanto na descompressão (processo de inspiração). 

CONTRATILIDADE CARDÍACA:

     Está relacionada a três princípios:

o   Mecanismo de Frank-Starling – princípio de regulação intrínseca do bombeamento cardíaco. Segundo este mecanismo, a intensidade do fluxo sanguíneo para o coração a partir das veias (retorno venoso) determina a quantidade de sangue que o coração bombeará a cada minuto.

    A quantidade de sangue adicional que flui para os ventrículos faz com que o músculo cardíaco seja distendido até um comprimento maior, fazendo com que os filamentos contráteis de actina e miosina sejam trazidos até um melhor posicionamento relativo para a produção de força. Assim, o maior grau de distensão do músculo ventricular aproxima o sarcômero do ponto ótimo para a produção de força contrátil, representado pelo ápice da curva.

    O aumento do débito sistólico e da fração de ejeção somado a este mecanismo de regulação intrínseca, causa, devido à estimulação do nodo sinusal, um incremento na frequência cardíaca entre 10 e 20%, aumentando o volume de sangue bombeado pelo coração e garantindo o suprimento central e periférico. Uma das principais consequências do mecanismo de Frank-Starling é o fato de que, o fator que determina a magnitude do débito sistólico é o volume diastólico final, independentemente da carga de pressão. Conforme pressões atriais altas enchem os ventrículos, tanto o volume ventricular quanto a força de contração ventricular aumentam, o que faz com que o coração envie quantidades grandes de sangue para as circulações sistêmica e pulmonar.

o   Efeito Anrep: Anrep demonstrou em seu estudo que as catecolaminas exerciam um efeito direto sobre a mecânica cardíaca. Sob a ação catecolaminérgica, a célula muscular desenvolve mais força nos mesmos valores de comprimento -> Efeito Anrep ou regulação homeométrica. Este mecanismo atua, portanto, modificando a resposta para o mesmo comprimento de fibra -> para mesmos comprimentos musculares, o aumento de catecolaminas age produzindo maior força, uma vez que há maior liberação de cálcio para a contração.

o   Efeito Gregg: Gregg demonstrou em seu estudo que a pressão de perfusão sanguínea coronariana regula a contração ventricular, sendo este efeito, portanto, dependente da pressão coronariana. A pressão de perfusão distende as paredes das coronárias, havendo o subsequente estiramento da musculatura ao redor.

PÓS-CARGA:

    É considerada a tensão muscular ventricular necessária no momento da ejeção do conteúdo sanguíneo.

    Durante o exercício, o comprimento da rede vascular pode ser modificado, pois ocorre a abertura de vários capilares para que haja um maior aporte sanguíneo ao tecido e, à longo prazo, o treinamento pode acabar induzindo a angiogênese. A viscosidade do sangue também pode ser alterada, podendo variar o conteúdo proteico, lipídico, hídrico e mineral (durante o exercício, a perda hídrica através da sudorese causa o aumento da osmolaridade, aumentando a viscosidade do sangue). O calibre dos vasos pode ser controlado pelos mecanismos de vasoconstrição e vasodilatação. A resistência vascular periférica é uma resistência que a rede vascular oferece à passagem do fluxo sanguíneo e está relacionada com o conceito de pós-carga.

    Então, a fim de incrementar o volume sistólico deve-se:

    A contratilidade do miocárdio, durante o exercício, é regulada pelo Efeito Anrep, ou seja, a secreção de catecolaminas que acompanha o exercício regula de forma direta a força contrátil do miocárdio, através da maior liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático, aumentando o número de pontes cruzadas e consequentemente, a força. A liberação dos neurotransmissores simpáticos (resultado do aumento da ação simpática que ocorre durante a contração muscular), potencializa a migração do cálcio para o sarcoplasma. O mecanismo de maior importância para a regulação da força contrátil durante o exercício, no entanto, é a posição do sarcômero em função do estiramento da musculatura.

    O exercício é acompanhado de um aumento no retorno venoso, que gera um reposicionamento entre os filamentos de actina e miosina, fazendo com que a fração de ejeção aumente como um reflexo da melhor interação entre elas para a produção de força.

   Como resposta ao exercício, o sistema simpático é ativado, causando vasoconstrição visceral (receptores do tipo alfa) e vasodilatação periférica muscular ativa (receptores do tipo beta), causando a diminuição da pós-carga. 

    O sangue que atinge os tecidos efetivamente é dado pela determinação do débito cardíaco, que é regulado por todos os fatores que afetam a frequência cardíaca e o volume sistólico.

    Após o treinamento, ocorre o aumento do volume sistólico, e o volume sistólico máximo desloca-se para cargas mais altas. O volume sistólico basal e o de exercício aumentam, já que a resistência periférica é baixa, a bomba muscular e a respiratória são mais eficientes e o sistema contrátil ventricular é mais efetivo. O volume sistólico aumenta e a frequência cardíaca diminui na mesma proporção, fazendo com que o débito cardíaco não sofra alteração significativa. Assim como o volume sistólico, o valor máximo do débito aumenta.

    Para indivíduos treinados, o valor do consumo máximo de oxigênio é maior, não pelo fato de aumentar o débito cardíaco, mas sim pela taxa de extração de O₂. Atletas, em seus treinamentos, têm como objetivo aumentar o débito cardíaco máximo, a fim de aumentar o desempenho em intensidade máxima. Como a maioria das pessoas executam atividades em nível submáximo, é importante trabalhar com atividades na faixa de trabalho do débito cardíaco submáximo. 

    Para indivíduos treinados:

DUPLO PRODUTO:

    Pacientes que sofrem de angina (dor compressiva no peito, que tende a irradiar para o braço esquerdo e mandíbula –> pré-infarto) costumam “fazer angina” no mesmo valor de duplo produto.