Regulação da Pressão Arterial e Exercício
A pressão é uma grandeza dependente de duas variáveis: o fluxo e a resistência. Aplicando esse conceito na fisiologia, temos que a pressão arterial resulta do produto entre o débito cardíaco e a resistência vascular periférica. [PA=QxRVP]
A pressão evidencia uma característica pulsátil, variando entre 60 (ou menos) e 100 (ou mais) pulsos por minuto. A onda pressórica registrada em exames clínicos apresenta um valor de pico, chamado pressão arterial sistólica, e um valor de vale, que corresponde à pressão arterial diastólica.
Para se obter um valor médio da pressão arterial, calcula-se a integral da onda pela área da onda calculada através do traçado de triângulos ou através da derivada (valor obtido a partir de retas tangentes à onda em questão). Como, de modo geral, passa-se mais tempo em diástole do que em sístole, o valor médio da pressão arterial tende a aproximar-se do valor de pressão diastólica. Um índice de pressão arterial média é dado pela fórmula:
O valor de pressão média para valores extremos de 120 por 80 mm Hg é, aproximadamente, 93.333 mm Hg. Não se deve simplificar os números quando da leitura dos valores de pressão, uma vez que se pode incorrer no erro de desconsiderar alterações na ordem de 2, 4, 6 ou 8 mm Hg, que são modificações significativas, tanto para mais, quanto para menos.
Para o sistema vascular o que realmente importa é o valor da pressão arterial média, cujo valor depende do débito cardíaco e da resistência vascular periférica. A avaliação da importância de cada uma destas variáveis para a determinação dos valores de pressão arterial sistólica e diastólica, no entanto, não são homogêneos.
Diante do quadro de arteriosclerose, onde há maior rigidez da parede do vaso em função da perda progressiva de elasticidade, normalmente associada ao envelhecimento, o valor da pressão evidencia uma rápida variação no momento da sístole, uma vez que a parede vascular não cede ao aumento de volume sangüíneo, resultando em aumento de pressão arterial sistólica a cada batimento.
Controle Rápido da PA:
Este sistema de controle da PA pode ser dividido em dois tipos de acordo com os tecidos associados ao padrão de resposta regulatória: Neurogênico (regulada pelo SN) e Miogênico (regulada pelo sistema vascular).
Todo o mecanismo de bombeamento e fluxo de sangue implica na existência de uma PA associada. Esta pressão é um fenômeno de extrema importância para a manutenção dos sistemas orgânicos, e tanto o aumento quanto a redução da pressão arterial podem levar o organismo rapidamente à morte, pois isso existe a importância de um controle.
Uma característica do controle nervoso da pressão arterial é a rapidez da resposta, buscando normalizar o quadro pressórico. Diante de uma queda de pressão, por exemplo, todas as funções vasoconstritoras e cardioaceleradoras simpáticas são acionadas simultânea e harmonicamente. Esta resposta é complementada pela inibição recíproca dos sinais vagais parassimpáticos para o coração. Conseqüentemente, as arteríolas se contraem, aumentando a resistência periférica total e impedindo o escoamento de sangue.
As veias, assim como todos os grandes vasos, também contraem-se fortemente, deslocando o sangue da periferia para o coração e aumentando o volume nas câmaras cardíacas, o que faz com que o coração se contraia com mais força e bombeie maiores quantidades de sangue. Finalmente, o próprio coração é estimulado, de modo que sua freqüência de contração, bem como a força contrátil do miocárdio são significativamente aumentadas. Todos estes fenômenos em conjunto induzem a elevação e a subseqüente correção da pressão arterial. As respostas são igualmente intensas, efetivas e rápidas diante da elevação da pressão; os fenômenos verificados, entretanto, são opostos, viabilizando a queda da pressão arterial para valores normais. Este controle através do sistema nervoso central e neurovegetativo é regulado através de informação e ação reflexa. Dentre os vários reflexos envolvidos na regulação da pressão arterial, o mais importante é o sistema de controle baroceptor arterial.
(https://www.mmcuidadosintensivos.com.br/news/press%C3%A3o%20arterial%20n%C3%A3o%20invasiva/)
Os baroceptores são terminações nervosas do tipo “buquê”, situadas nas paredes das artérias (principalmente torácicas e cervicais), onde são estimulados por estiramento. Os mais importantes conjuntos de baroceptores localizam-se junto ao seio carotídeo e ao arco aórtico. Diante da estimulação adequada, os terminais carotídeos emitem, via nervo de Hering e glossofaríngeo, os potenciais de ação para o feixe solitário bulbar, enquanto os terminais aórticos transmitem seus impulsos nervosos através dos nervos vagos para a mesma área central. Uma vez tendo os potenciais de ação atingido o trato solitário, sinais secundários são emitidos, inibindo ou excitando o centro vasomotor e o centro vagal.
Pode-se concluir, então, que os baroceptores atuam mais efetivamente em condições de normalidade, ou seja, diante de valores de pressão arterial em que a grande maioria das pessoas se enquadra, durante toda a vida.
Estas estruturas são adaptadas para responder com extrema rapidez, sobretudo diante de pressões que estão em processo de alteração. Devido à ação gravitacional, a postura ortostática gera um aumento no represamento sangüíneo em membro inferior, reduzindo agudamente o retorno venoso e, portanto, o volume sistólico, o débito sistólico e a pressão arterial. A queda de pressão é captada pelos baroceptores, que transmitem a informação ao centro vasomotor, gerando a diminuição da inibição da área adrenérgica, o que aumenta a atividade simpática e aumenta a freqüência cardíaca, no intuito de promover o retorno compensatório rápido da pressão aos valores normais - a pressão arterial, de fato, normaliza-se em torno de 2 a 3 segundos.
Caso a pessoa deite-se, há um aumento de pressão arterial devido à facilitação do retorno venoso. Este aumento é identificado pelo baroceptor, que aumenta a inibição adrenérgica, promovendo a retirada simpática e a subseqüente queda de pressão. Na verdade, dependendo das variações instantâneas da pressão, o sistema cardiovascular é excitado e inibido constantemente, de modo a efetivar uma resposta regulatória adequada. Um exemplo bastante típico da atuação baroceptora é a bradicardia de imersão.
A simples disposição dos pés em uma bacia de água causa a diminuição da freqüência cardíaca na ordem de 2 a 3 batimentos. Quanto maior o volume de corpo submerso, maior a bradicardia decorrente. Isto ocorre porque a água, em contato direto com as áreas periféricas, gera a compressão da vasculatura da região mergulhada, causando um aumento de pressão. O aumento da pressão arterial, devido à ação da pressão hidrostática sobre o organismo, sensibiliza os baroceptores, que induzem o reflexo baroceptor, gerando bradicardia. A magnitude desta bradicardia é extremamente variável entre os indivíduos, situando-se numa faixa que compreende desde 5 até 30 batimentos a menos em função da imersão. A temperatura da água também afeta a redução do número de batimentos, uma vez que altera os valores de pressão. Quanto maior a temperatura da piscina, maior a tendência à vasodilatação e à queda de pressão. Neste caso, a bradicardia não é tão evidente, ao contrário do que ocorre quando a piscina está fria.
Este cenário deve ser considerado na prescrição de treinamento e avaliação de desempenho em esportes aquáticos, uma vez que as condições ambientais peculiares alteram as respostas hemodinâmicas do atleta ou praticante.
Ou seja, a freqüência cardíaca não aumenta na proporção em que o faria, caso fosse a única variável envolvida no controle do fluxo sangüíneo. Tal fato decorre, em parte, do bloqueio respiratório realizado no momento da elevação da carga, o que implica em aumento agudo da pressão arterial torácica e, conseqüentemente, em ativação barorreflexa. A bomba muscular também contribui de forma efetiva para o incremento nos valores da pressão arterial. Quando o indivíduo encerra a série, este mecanismo depressor do aumento da freqüência cardíaca é desativado, e o número de batimentos sobe automaticamente. O bloqueio respiratório implica, na verdade, no impedimento do fluxo aéreo, seguido da tentativa de expiração, gerando forte pressão intratorácica e fazendo com que o coração contraia contra resistência dos vasos pulmonares, cervicais e torácicos, o que aumenta sobremaneira a pressão arterial. Esta manobra permite o aumento da geração de força, uma vez que a perfusão muscular torna-se maior, o que acarreta maior oferta de oxigênio e maior distensão de sarcômero, modificando a relação força x comprimento muscular, que torna-se mais próxima do ponto ótimo para a produção de força máxima (mecanismo de Frank-Starling muscular esquelético). Indivíduos em idade avançada possuem um sistema barorreflexo gradativamente menos eficiente, em função de degeneração simpática e arteriosclerose - uma vez que o estímulo para o desencadeamento do reflexo é a distensão dos terminais nervosos, situados na parede arterial, a rigidez patológica desta parede bloqueia ou dificulta o estiramento, atenuando o estímulo que chega ao mecanoceptor (ou pressoceptor).
A atenuação do processo de arteriosclerose está envolvida nesta resposta frente ao exercício crônico, através da preservação ou mesmo do incremento da complacência vascular. Esta condição de complacência situa-se dentro de uma faixa ideal de produção de trabalho, evitando rigidez ou flacidez excessivas, sendo que esta última pode levar a um aneurisma, ou seja, a distensão do vaso devido ao rompimento de fibras elásticas, aumentando patologicamente o diâmetro do canal. Dependendo do calibre do vaso - a aorta, por exemplo -, o aneurisma pode causar queda de pressão, devido ao aumento do raio e, por conseguinte, diminuição da resistência. Via de regra, a correção do aneurisma é cirúrgica. Pode ser, também, que o treinamento físico altere a sensibilidade do neurônio responsável pela captação e transmissão dos estímulos de estiramento para o sistema nervoso central. Apesar da sua pronta eficiência na manutenção dos níveis fisiológicos de pressão arterial, os baroceptores são incapazes de regular a pressão a longo prazo, uma vez que podem reajustar-se a quaisquer novos valores de pressão arterial cronicamente mantida dentro de poucos dias. Além da postura corporal, a temperatura ambiente também é um fator importante para a estabilização da pressão. Quanto maior a temperatura, maior a tendência à vasodilatação e, conseqüentemente, à queda de pressão. Existe, ainda, um outro mecanismo extremamente importante para a regulação da pressão arterial, embora não totalmente esclarecido. Trata-se do sistema miogênico, ou seja, gerado a partir de trabalho muscular.
Controle Lento da PA:
Para a manutenção da pressão arterial ,a médio prazo, deve-se considerar a importância do sistema renina, angiotensina, aldosterona. Porém, este sistema é lento, não servindo, assim, para a regulação aguda da pressão,da mesma forma como ocorre com os baroceptores.A aldosterona tem a função de regular a composição eletrolítica dos fluidos orgânicos, ou seja, do ambiente interno, auxiliando na manutenção da homeostase; essa regulação acontece nos túbulos contorcidos proximais, que estão localizados no rim, aumentando, assim, a reabsorção de sódio e de água, além da excreção do potássio. A angiotensina II é um peptídeo vasoativo que regula a maioria dos efeitos da aldosterona e provém da conversão da angiotensina I pela enzima cininase II (ECA ou enzima conversora da angiotensina); a angiotensina I provém da clivagem do angiotensinogênio (proteína plasmática inativa) pela enzima proteolítica renina, sua secreção pode ser estimulada por mudanças no fluxo sanguíneo ou no equilíbrio eletrolítico, aumento na concentração de K+ e diminuição na concentração de Na+. A renina, quando estimulada, é lançada na corrente sangüínea sob forma ativa; isso ocorre quando há queda de pressão, devida à diminuição do volume plasmático ou devido à vasodilatação, causando sobre os tecidos renais um quadro isquêmico que é detectado pelas células justaglomerulares, que ativam e liberam a renina. Essa redução no volume plasmático também ativa o ADH, reduzindo a diurese.
O exercício provoca a vasoconstrição visceral, isto é, isquemia da região esplâncnica. Esta vasoconstrição direciona o fluxo sanguíneo para os tecidos musculares, onde há vasodilatação periférica. A circulação da região esplâncnica cai desde o início do exercício, porém, com mecanismos de auto-regulação, o aporte sangüíneo renal sofre decréscimo posteriormente, verificando-se a isquemia apenas em exercícios a partir de 50% do VO2 máximo. Assim, o exercício causa a isquemia renal ativando o sistema renina, angiotensina, aldosterona e causando, assim, a reabsoração de sódio e de água e , consequentemente, a manutenção do equilíbrio eletrolítico.
Este sistema se une ao controle do ADH, preservando o volume hídrico corporal e atua dentro de horas ou dias. Quando há ateromas formados na parede da artéria renal, instala-se a isquemia renal, que desencadeia uma cascata de reações biológicas para a secreção de aldosterona, aumentando o conteúdo eletrolítico e hídrico do sangue e, portanto, a pressão arterial. Neste caso, a correção da hipertensão é realizada cirurgicamente. A resposta da pressão arterial frente ao exercício depende da atividade física realizada, além de analisar-se que:
As pressões sistólica e diastólica são dadas pela mesma equação; a contribuição de cada uma das variáveis para a determinação do valor da pressão varia de acordo com os eventos do ciclo cardíaco no momento da medição. A pressão arterial sistólica depende do débito, enquanto a diastólica depende da resistência vascular periférica.
Quando os exercícios realizados são dinâmicos, a pressão arterial sistólica aumenta a cada incremento de carga. A vasodilatação localizada provoca a queda progressiva da resistência periférica, fazendo com que a pressão arterial diastólica evidencie tendência à redução. Em exercícios dinâmicos há possibilidade de atingir valores de pressão arterial da ordem de 180 por 60 mm Hg. A queda na pressão arterial diastólica pode chegar a 20 ou 30 mm Hg. Se no teste ergométrico o paciente não apresentar queda ou aumento na pressão arterial diastólica, há indício de resposta hipertensiva ao exercício, que deve ser tratada, e o indivíduo é chamado hiperreator. Exercícios realizados em altas temperaturas podem levar a pressão a valores na ordem de 220 por 50 mm Hg, faixa considerada normal. Se houver uma interrupção brusca no exercício, o indivíduo pode desmaiar, principalmente em dias quentes, porque ao interromper a atividade, a bomba muscular para de atuar, diminuindo o retorno venoso ,o volume e a pressão sistólicos; a vasodilatação periférica também contribui para a queda da pressão arterial, e a pressão diastólica pode sofrer queda ainda maior, podendo chegar a 120/20.
O treinamento dinâmico é a opção mais segura, pois a pressão arterial não muda de forma significativo ao longo do exercício, não requerendo cuidados especiais. O efeito do treinamento dinâmico sobre a pressão arterial varia de acordo com a intensidade da atividade. Se realizado a 80% da frequência cardíaca, não há diminuição da pressão de repouso; em baixa intensidade, 60% da frequência cardíaca, há redução significativa nos valores da pressão arterial. Para reduzir a pressão arterial de indivíduos hipertensos, recomenda-se atividades de baixa intensidade e longa duração. Ademais, o exercício possui efeitos preventivos para hipertensão. Frente ao exercício estático, a pressão arterial sistólica aumenta, pois aumenta o débito sistólico, mas este aumento é menos acentuado do que nas atividades dinâmicas. A pressão arterial diastólica também aumenta significantemente , pois há incremento na resistência periférica quando há compressão vascular por ação muscular esquelética, redirecionando o fluxo de sangue. A resistência vascular periférica é mantida em níveis considerados elevados, a partir da manobra de Valsalva ( bloqueio respiratório) quando manipuladas grandes cargas e atuação da bomba muscular para qualquer nível de carga. A musculatura comprime a vasculatura, aumentando a resistência e gerando aumento na pressão arterial diastólica; o vaso continua dilatado, devido ao aumento do metabolismo tecidual e do estímulo central.
Em exercício isométrico, pode-se atingir pressão arterial de 170 por 130 mm Hg, ou seja, a pressão arterial média situa-se em torno de 143.33 mm Hg. O treinamento de força não causa hipertensão, induzindo melhora na capacidade de controle do sistema barorreflexo, entre outros mecanismos de controle de pressão arterial. Exercícios de grande intensidade, incluindo treinamento de força, não induzem melhora nos valores de repouso da pressão arterial, mas possibilitam significativo incremento na qualidade e eficiência da resposta pressórica frente a situações cotidianas. O emprego de atividades físicas como prevenção a hipertensão é bastante eficiente. Quanto a mecanismos de regulação da pressão arterial e ao seu comportamento após treinamento, o sistema barorreflexo torna-se mais eficiente e ágil quanto a variações de pressão, o que implica em maior controle e redução da freqüência cardíaca.
Em conjunto, esses fatores, colaboram para a redução da pressão arterial. Porém, aproximadamente 80% dos casos de hipertensão são classificados como “essencial” - a causa não é conhecida - o que dificulta o tratamento. O efeito do treinamento físico sobre hipertensos, ainda é um assunto controverso. Considera-se o treinamento benéfico, porém, há exceções. Na realidade, o treinamento físico é capaz de reduzir a pressão arterial em 2 a 5 mm Hg, ou seja, a redução é pouco acentuada. Para outros pacientes, a pressão não é alterada. Em relação a outros tipos de treinamento também não há significativa diferença na resposta pressórica crônica.